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药理学辅导:左旋多巴药理作用及应用


  左旋多巴又称L-多巴,为酪氨酸的羟化物,在体内是左旋酪氨酸合成儿茶酚胺的中间产物。 

  【体内过程】口服左旋多巴后,通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠迅速吸收,约0.5~2小时,血药浓度达峰值,血浆t1/2为1~3小时。其吸收速率受多种因素影响,如胃排空延缓(同服胆碱受体阻断药)、胃液酸度高或小肠中有其他氨基酸与之竞争主动转运系统(如高蛋白饮食)等,均可降低其生物利用度。吸收后,首次通过肝时大部分即被脱羧,转变成多巴胺。也有相当部分在肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。而多巴胺又不易透过血脑屏障,因此进入中枢神经系统的左旋多巴不到用量的1%.在外周组织中形成大量多巴胺是造成不良反应的原因。若同时服用外周脱羧酶抑制剂(卡比多巴)可减少不良反应。小部分左旋多巴转变为黑色素(melannin);另有一部分左旋多巴经儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)而甲基化,转变为3-甲氧基多巴;以上代谢物均由肾迅速排泄。这种代谢过程消耗较多的COMT,而COMT反应中甲基主要来自食物中的蛋氨酸,故长期服用左旋多巴可导致蛋氨酸缺乏。 

  【药理作用及应用】 

  1.抗帕金森病左旋多巴在脑内转变为多巴胺,补充纹状体中多巴胺的不足,因而具有抗帕金森病的疗效。研究表明,曾用过大量左旋多巴治疗的患者,死后纹状体中多巴胺浓度比未用药治疗者高5~8倍;而且脑内多巴胺浓度与左旋多巴的疗效相一致。说明患者黑质-纹状体通路中残存的多巴胺能神经元仍有储存多巴胺的能力。其纹状体多巴脱羧酶仍有足够的酶活性可使左旋多巴转变为多巴胺。 

  用左旋多巴治疗后,约75%的患者获得较好疗效。治疗初期疗效更显。左旋多巴的作用特点是:①对轻症及较年轻患者疗效较好,而重症及年老衰弱患者疗效差;②对肌肉僵直及运动困难疗效较好,而对肌肉震颤症状疗效差,如长期用药及较大剂量对后者仍可见效;③作用较慢,常需用药2~3周才出现客观体征的改善,1~6个月以上才获得最大疗效,但作用持久,且随用药时间延长而递增。 

  左旋多巴对其他原因引起的帕金森综合征也有效。但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的无效,因这些药有阻断中枢多巴胺受体的作用。 

  2.治疗肝昏迷肝昏迷发病学说中的伪递质学说认为,正常机体蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺都在肝内被氧化解毒。肝功能障碍时,血中苯乙胺和酪胺升高,在神经细胞内经β-羟化酶分别生成伪递质,苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(鱆胺),它们取代了正常递质——去甲肾上腺素,妨碍神经功能。用左旋多巴能在脑内转变去甲肾上腺素。使正常神经活动得以恢复,患者可由昏迷转为苏醒。因不能改善肝功能,作用只是暂时性的。 

  【不良反应】

  左旋多巴的不良反应较多,因其在体内转变为多巴胺所致 

  1.胃肠道反应 治疗初期约80%患者出现恶心、呕吐、食欲碱退等。用量过大或加量过快更易引起,继续用药可以消失。偶见溃疡出血或穿孔。 

  2.心血管反应 治疗初期,约30%患者出现轻度体位性低血压,原因未明。少数患者头晕,继续用药可减轻。多巴胺对β受体有激动作用,可引起心动过速或心律失常。 

  3.不自主异常运动为长期用药所引起的不随意运动,多见于面部肌群,如张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等。也可累及肢体或躯体肌群,偶见喘息样呼吸或过度呼吸。另外还可出现“开-关现象”(on –off phenomenon),患者突然多动不安(开),而后又出现全身性或肌强直性运动不能(关),严重妨碍病人的正常活动。疗程延长,发生率也相应增加。此时宜适当减少左旋多巴的用量。 

  4.精神障碍出现失眠、焦虑、恶梦、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等。需减量或停药。此反应可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。 

  【药物相互作用】 

  1.维生素B6是多巴脱羧酶的辅基,可增强左旋多巴的外周副作用。 

  2.抗精神病药能引起帕金森综合征,又能阻断中枢多巴胺受体,所以能对抗左旋多巴的作用。

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更新时间2022-03-13 11:02:47【至顶部↑】
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